| Главная » Статьи » Здоровый образ жизни |
Ученые выяснили, почему люди болеют диабетом
В мире диабетом мучаются 285 миллионов человек. Согласно последним прогнозам, к 2020 году этот диагноз будет поставлен половине янки. Поиск обстоятельств такового быстрого роста заболеваемости диабетом ведётся издавна, но ситуация всё равно до конца не ясна. Частично это связано с тем, что сладкий диабет может быть результатом многих патологических устройств. В постановлении ВОЗ под этим термином соединяются воединыжды разные патологии, приводящие к приобретенному увеличению уровня глюкозы в крови. Основными факторами патогенеза числятся разрушение бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин (диабет 1-го типа), и конфигурации молекулярной структуры самого инсулина либо инсулиновых рецепторов, приводящие к понижению восприимчивости тканей к инсулину и нарушению утилизации глюкозы клеточками (диабет 2-го типа). 2-ая причина встречается почаще, и большая часть пациентов мучается конкретно диабетом 2-го типа. Нередко патология вызывается комплексом нарушений, что затрудняет диагностику и исцеление заболевания. Недавнешнее генетическое исследование американских ученых позволяет заного посмотреть на эту делему. Полностью возможно, что завышенная склонность к ожирению и диабету является следствием ошибки эволюции человека, в процессе которой в итоге делеции (хромосомной перестройки) был утерян ген СМАН, и наши инсулиновые сенсоры стали ужаснее реагировать на инсулин. Этим наш вид отличается от всех других млекопитающих, у каких этот ген находится, а нарушения углеводного обмена развиваются изредка. В описываемой работе, размещенной в FASEB Journal, было в первый раз смоделировано воздействие делеции гена СМАН на метаболизм мышей, в норме не страдающих ни ожирением, ни диабетом, докладывает Информнаука. Ген СМАН кодирует фермент (гидроксилаза цитидин-монофосфат-N-ацетилнейраминовой кислоты), участвующий в хим модификации остатков сиаловой кислоты. Из остатков построены углеводные цепи большинства гликопротеинов (белков, соединенных с углеводами). А от четкого строения этих углеводных антенн зависит взаимодействие этих белков с другими молекулами, в том числе инсулиновых рецепторов на поверхности клетки с инсулином. У всех млекопитающих, кроме человека, в формировании гликопротеинов участвуют две модификации сиаловой кислоты ацетилсиалат и гликолилсиалат. У нас из-за отсутствия гена CMAH нарушен синтез гликолилсиалата. По-видимому, если инсулиновые рецепторы имеют оба варианта сиалатов, они эффективнее взаимодействуют с инсулином. В норме человеку хватает пониженной эффективности инсулиновых рецепторов, имеющих только ацетилсиалатные антенны. Но при неблагоприятных факторах нарушении структуры инсулина, переедании и ожирении, снижении продукции инсулина в поджелудочной железе этого становится недостаточно, и развивается диабет. Для изучения физиологических последствий нарушения функции СМАН ученые вывели трансгенных мышей с делецией этого гена и выкармливали их высококалорийной пищей. Оказалось, что у таких животных, как и у людей-диабетиков, ткани значительно хуже реагируют на инсулин, что уже является причиной нарушения метаболизма глюкозы. Но, кроме этого, у них к тому же серьезно страдают сами бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Другими словами влияние делеции не ограничивается только снижением эффективности рецептора, да и воздействует на саму систему продукции инсулина. Таким макаром, отсутствие гликолилсиалата в углеводных цепях гликопротеинов на фоне высококалорийной диеты приводило у мышей к суммарному эффекту снижения синтеза инсулина и утраты восприимчивости клеток к нему. По мнению авторов, это может быть серьезным прорывом в понимании патогенеза диабета 2-го типа у людей, страдающих ожирением. Поскольку остатки сиаловой кислоты, помимо инсулиновых рецепторов, образуют углеводные антенны множества других важнейших гликопротеинов в организме животного, отсутствие гликолилсиалата у человека может иметь глубокий эволюционный смысл. Это открытие много говорит нам о том, что идёт не так при диабете, и где мишень для новых методов лечения, говорит главный редактор FASEB Journal Джеральд Вейсман. Но оно возможно окажется важным и для понимания человеческой эволюции. Если отсутствие данного фермента уникально для людей, возможно, что оно могло дать нам какое-то преимущество в борьбе за выживание по сравнению с вымершими видами. Теперь задача заключается в том, чтобы найти преимущества утраты этого гена. Эволюция часто демонстрирует примеры того, как, потеряв что-то, мы можем выиграть в другом и сохранить наш вид. Источник: ПОХОЖИЕ МАТЕРИАЛЫ
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Просмотров: 275 | | | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Всего комментариев: 0 | |